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Alzheimer’s के लक्षण शुरू होने से 10 साल पहले बीमारी की पहचान कर सकता है ब्लड बायोमार्कर

ऐसा माना जाता है कि यदि इलाज पहले शुरू कर दिया जाता है - लक्षणों के शुरू होने से पहले - तो इससे होने वाले नुकसान को रोका जा सकता है. लेकिन समस्या यह है कि नैदानिक ​​​​लक्षण, जो डॉक्टर अल्जाइमर रोग के रोगी का निदान करने के लिए देखते हैं, न्यूरोडीजेनेरेशन होने के बाद ही दिखाई देते हैं.

Alzheimer Disease Symptoms: हालांकि अल्जाइमर रोग से दुनियाभर में साढ़े पांच करोड़ से ज्यादा लोग प्रभावित हैं, फिर भी इसका कोई इलाज नहीं है- और उपचार के विकल्प सीमित हैं. जबकि बीमारी का इलाज खोजने के प्रयासों में हाल में कुछ प्रगति हुई है और इस दौरान दो दवाओं के विकास में मदद मिली है जो रोग की प्रगति में देरी कर सकते हैं, उनके लाभों पर बहस हो रही है. ऐसे में यह बताना जरूरी नहीं है कि अधिकांश नैदानिक ​​​​परीक्षणों में, इन दवाओं की प्रभावशीलता को देखते हुए लक्षणों के उत्पन्न होने के बाद ही उपचार शुरू होता है. इसका मतलब है कि बीमारी से नुकसान पहले ही हो चुका होता है.

ऐसा माना जाता है कि यदि इलाज पहले शुरू कर दिया जाता है – लक्षणों के शुरू होने से पहले – तो इससे होने वाले नुकसान को रोका जा सकता है. लेकिन समस्या यह है कि नैदानिक ​​​​लक्षण, जो डॉक्टर अल्जाइमर रोग के रोगी का निदान करने के लिए देखते हैं, न्यूरोडीजेनेरेशन होने के बाद ही दिखाई देते हैं. हमारा हालिया अध्ययन अल्जाइमर के निदान के लिए वर्तमान में उपयोग किये जानेवाले बायोमार्कर की तुलना में एक अलग बायोमार्कर का उपयोग करने का तर्क देता है.

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हमने पाया कि यह बायोमार्कर, जो किसी व्यक्ति के रक्त में पाया जा सकता है, बीमारी के लक्षण शुरू होने से दस साल पहले ही इनका पता लगा सकता है. यह शरीर में बीमारी के लक्षणों के अभरने से पहले ही इसकी आमद को रोकने का एक अवसर प्रदान करता है. हमारा अध्ययन स्वीडिश परिवारों के डेटा का उपयोग करके किया गया था, जिन्हें एक ऐसे तरह का अल्जाइमर रोग था जो आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण हुआ था. जबकि ऑटोसोमल डोमिनेंट अल्जाइमर डिजीज (एडीएडी) में विकीर्ण अल्जाइमर रोग (अल्जाइमर का सबसे सामान्य रूप, जो आनुवंशिक, जीवन शैली और पर्यावरणीय कारकों का एक संयोजन है) के समान लक्षण होते हैं और ये लक्षण बहुत पहले होते हैं – आमतौर पर किसी व्यक्ति की उम्र के 40 या 50 के दशक में.

चूंकि म्यूटेशन विरासत में मिलता है, अगर माता-पिता में एडीएडी है तो उनके बच्चे में म्यूटेशन विरासत में मिलने की 50 प्रतिशत संभावना होगी. यद्यपि अल्जाइमर रोग से पीड़ित सभी लोगों में से एक प्रतिशत से भी कम लोगों में यह रूप होता है, इन परिवारों में शोध अध्ययन इस बारे में मूल्यवान जानकारी प्रदान करते हैं कि अल्जाइमर रोग सामान्य रूप से कैसे बढ़ता है.

हमारे अध्ययन में तीन अलग-अलग परिवारों के 75 लोगों को देखा गया, जिनका एडीएडी का इतिहास था. प्रतिभागियों ने कुल 164 रक्त के नमूने प्रदान दिये, सभी 1994 और 2018 के बीच एकत्र किये गए. अल्जाइमर रोग के ज्ञात लिंक वाले चार अलग-अलग रक्त-आधारित बायोमार्कर के स्तरों का विश्लेषण किया गया. हमने बीमारी के लक्षण देखने के लिए एमआरआई इमेजिंग और संज्ञानात्मक परीक्षण जैसे अन्य परीक्षण भी किये. हमारी मुख्य खोज यह थी कि एक विशेष प्रोटीन का स्तर, जिसे जीएफएपी कहा जाता है, अध्ययन में अन्य ज्ञात रोग-संबंधी रक्त-आधारित बायोमार्कर के विश्लेषण से पहले बढ़ गया. यह वृद्धि अल्जाइमर रोग के पहले ध्यान देने योग्य संकेतों से दस साल पहले ही शुरू हो गई थी.

जीएफएपी एक प्रोटीन है जो मस्तिष्क के एस्ट्रोसाइट्स द्वारा जारी किया जाता है. यह विशेष कोशिकाएं होती हैं, जो अन्य कार्यों के साथ मस्तिष्क की प्रतिरक्षा प्रणाली में भाग लेती हैं. जबकि हम जानते हैं कि जीएफएपी मस्तिष्क की प्रतिरक्षा प्रणाली प्रक्रियाओं में शामिल है, हम इसके सटीक कार्य को नहीं जानते हैं. हमारे परिणाम अल्जाइमर के अनुवांशिक रूपों पर हाल के अन्य अध्ययनों के अनुरूप हैं, जिन्होंने बीमारी की शुरुआत से पहले उच्च जीएफएपी स्तर दिखाए हैं.

शोध से यह भी पता चला है कि जीएफएपी का स्तर उन लोगों में अधिक होता है जिन्हें बिना किसी आनुवंशिक कारण के प्रीक्लिनिकल अल्जाइमर रोग होता है, जिनमें अल्जाइमर विकृति के अन्य लक्षण होते हैं लेकिन अभी तक लक्षण प्रकट नहीं हो रहे हैं. इससे पता चलता है कि हमारे निष्कर्ष अल्जाइमर रोग के अधिक सामान्य रूपों पर भी लागू हो सकते हैं. हमारे अध्ययन के परिणाम अल्जाइमर रोग की हमारी सामान्य समझ का समर्थन करने के लिए भी महत्वपूर्ण हैं – विशेष रूप से मस्तिष्क में शुरुआती रोग प्रक्रियाएं.

हाल के अन्य निष्कर्षों के साथ, यह स्पष्ट है कि जीएफएपी और मस्तिष्क में इसके कार्य – अल्जाइमर रोग की प्रगति सहित – के बारे में और अधिक जांच की आवश्यकता है. शायद अल्जाइमर रोग के लिए भविष्य के उपचार अधिक सफल होंगे यदि वे मस्तिष्क के एस्ट्रोसाइट्स और अल्जाइमर रोग के अन्य सामान्य हॉलमार्क दोनों को लक्षित करना चाहते हैं – जैसे कि मस्तिष्क में बीटा-एमिलॉइड का संचय.

(कैरोलीन ग्राफ और शार्लोट जोहानसन, करोलिंस्का इंस्टीट्यूट, सोलनावेगन, स्वीडन)

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